新生儿肝炎有什么特点?新生儿为什么会得肝炎?
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一、一般表现特点
1、黄疸
对于新生儿肝炎最突出的表现,大多数儿童由于黄疸,新生儿肝炎往往缓慢和隐藏,大多数儿童出生后第一周出现新生儿黄疸,持续2周以上,或生理黄疸消退和黄疸,大多数儿童治疗一个月后黄疸消退。
2、肝脾肿大
肝脾可触及,肝脏一般中度肿大,肝脏增大,触诊光滑,边缘略钝,脾脏增大不明显,轻度治疗后,逐渐改善,粪便首先变黄,皮肤和巩膜黄疸逐渐消退,肝脏缩小到正常范围,生长发育良好,整个病程4~6周。
3、大便
大便出生时颜色正常,然后逐渐变成淡黄色或灰白色大便,往往不持续,有时有一点淡黄色或绿色大便。
4、尿
结合胆红素可从尿液中排出,大多数儿童有浓茶样尿液,可染黄尿布。
5、其他
常伴有少许呕吐、厌食、体重不增等。
有些儿童由于疾病发展缓慢,一般无发热、厌食、呕吐等,黄疸和粪便颜色不引起父母的注意,直到满月或更晚,逐渐发展为严重,也有严重症状,严重黄疸越来越严重,粪便粘土,肝脏增大(肋骨5~7cm),脾脏也会增大(可达肋下6~7cm),腹壁静脉怒张,腹水征,会阴及下肢水肿可发展为肝性脑病;或死于大出血、脓毒症等并发症。
二、常见病因临床特征
新生儿肝炎综合征的临床特肝炎综合征的临床特征:
新生儿乙型肝炎
乙肝表面抗原(HBsAg)阳性人群分布存在家庭聚集现象,这与其水平传播和垂直传播有关,研究指出:慢性HBsAg母亲,她的新生儿HBsAg这些婴儿发育率高;HBsAg慢性携带者比例低(约16%),认为新生儿感染的婴儿可以主动消除乙型肝炎病毒。
影响母亲感染子女的因素可能有:
①母体补体效率越高,婴儿越高HBsAg阳性率越高,母体补体效率达到1∶64者所生婴儿HBsAg阳性率高达90%。
②母亲在怀孕后期或分娩后2个月内患有乙型肝炎HBsAg携带者比无症状携带者更容易感染后代,前者感染率为56.5%,后者5%。
③如果抗原携带者已经有了孩子HBsAg阳性,然后再生婴儿HBsAg阳性的可能性很大,阳性的发生率为72%,反之亦然.2%。
④e抗原被认为是垂直传播的重要因素,e抗原阳性者生下的婴儿HBsAg阳性率极高,如母抗e抗体阳性,e抗原阴性,婴儿HBsAg几乎都是阴性的,对此有不同的看法。
(2)临床表现:大多数HBsAg感染婴儿为亚临床过程,无黄疸,只有轻微的肝功能损伤,除持久性外HBsAg除了阳性和氨基转移酶的增加,没有其他迹象,肝脏很少见,氨基转移酶波动,延长1~2年,往往发展为慢性HBsAg在携带状态下,少数黄疸患者在疾病后第6~9个月迅速恢复HBsAg转阴,并出现HBsAb,表明新生儿乙型肝炎与成人类似。
少数可表现为暴发或重症,病情危重。从黄疸到急性肝功能衰竭的平均时间为10天(2~15天),常见肝性脑病、出血和血氨可达10天。mg/L以上(正常值0.9~1.5mg/L),近期预后极差,死亡率约为60%。死亡原因多为败血症、肺出血、肝性脑病伴脓毒血症等,但其远期预后较好,存活者肝组织恢复良好。
2.先天性巨细胞包括肝炎病毒
CMV疱疹病毒是新生儿肝炎综合征的主要病原体之一。
宫内感染的临床表现特征,新生儿临床症状,突出黄疸、肝脾肿大等肝炎症状,出生时感染,肝炎临床表现一般出现在出生后4个月左右,少数呼吸道感染症状、贫血、血小板减少和单核细胞增多,脑损伤可表现为小头畸形、癫痫、耳聋、智力障碍、脉络膜炎等。
3.新生儿李斯特菌病
李斯特菌(Listeria)革兰阴性杆菌感染多发生在新生儿、免疫缺陷患者、孕妇或产褥期妇女,尤其是新生儿感染。
(1)传播方式:新生儿获得本病的方式如下:
①当母亲患有菌血症时,细菌可以通过胎盘和脐静脉进入胎儿循环。
②母亲阴道或子宫内膜感染引起羊膜感染,或胎儿在通过产道时吸入或吞感染的羊水。
③李斯特菌可长期存在于女性阴道,男性尿道无症状,新生儿出生后可感染周围环境。
(2)临床表现:胎儿或新生儿全身多脏器的肉芽肿或细胞的坏死,以肝脏损害为突出症状时,表现为黄疸,肝脾肿大等临床表现,病死率可高至40%~50%,早产儿可达73%,常发生败血症,为新生儿感染最常见的临床类型,多于生后立即或数天内发病,母多有围生期发热史,表现为出生后发热,呕吐,拒食,腹泻,嗜睡,黄疸,肝脾肿大,有时有结膜炎、皮疹、体温不升高、呼吸困难、发绀、呼吸暂停或出生后无独立呼吸、心肌炎和脑膜炎症状,涂片可见李斯特菌,周围血常规白细胞增加,脑脊液为脑膜炎。
4、α抗胰蛋白酶缺乏症
先天性α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏是一种常染色体隐性遗传缺陷,儿童主要表现为肝肺损伤,多出现肝病和肺气肿症状,发病年龄不同,出生第一天黄疸,胆汁沉积的临床特征不能区别于先天性胆管闭锁,胆汁沉积约几个月后,进行性肝硬化,部分儿童在婴儿期死亡,部分到学龄腹水,食管静脉曲张也有肝硬化症状,直到青春期才出现。
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