新生儿乙型肝炎的病因有哪些?乙肝病毒会通过母婴传播吗?
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乙型肝炎(hepatitisB)由乙型肝炎病毒感染引起,新生儿期肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分为慢性经过,常可持续,成为慢性携带者或慢性肝炎,严重影响儿童健康。这种疾病与慢性肝衰竭的关系逐渐引起了人们的关注。中国是乙型病毒性肝炎的高发地区。据估计,中国约有1亿人感染了乙型肝炎。那新生儿乙型肝炎的病因是什么呢?
(一)病因
新生儿感染HBV主要由母婴垂直传播和水平传播引起。
1.母婴传播:母婴垂直传播具体如下:
(1)胎盘传播:母亲在怀孕期间感染HBV,或者是慢性HBV携带者可以将病毒传递给胎儿。
(2)产道感染:新生儿出生时吞咽HBV的阴道液而被感染。
(3)母乳感染:新生儿HBsAg阳性母乳喂养,感染。
(4)生后密切接触:因接触感染母亲的唾液、初乳、汗液和血液分泌物而感染。
儿童感染的机会与母亲分娩时的病毒感染密切相关。例如,孕妇在乙肝急性期分娩,60%~70%的胎儿和产后2个月内的婴儿感染,母亲是HBsAg阳性伴有或无症状HBV在欧洲和北美,母婴传播的发生率很低,而在亚洲,母婴传播的发生率高达40%~50%。(HBe)婴儿感染阳性为80%~85%。
2.水平传播:主要是注射和输注血液制品与生活密切接触。此外,新生儿出生后,也可由周围患者、细菌携带者和病毒污染物的接触和进食感染。受感染的婴儿是否成为乙肝病毒携带者,Rosendaht这取决于不同种族的婴儿免疫力。
(二)发病机制
一般认为HBV对肝细胞无直接损伤,肝细胞病变主要是由人体对感染肝细胞的免疫反应引起的,HBV感染时,单核巨噬细胞首先摄取病毒抗原,加工并提交Th细胞,Th白细胞介素-2(IL-2),IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc克隆克隆增殖,形成大量效应性T细胞,攻击受HBV感染的肝细胞,导致肝细胞的变性坏死,Tc靶抗原主要是肝细胞膜HBcAg和HBeAg,只表达靶抗原和Ⅰ类MHC只有抗原肝细胞才被使用Tc细胞识别、攻击和破坏,αβγ干扰素能增强肝细胞的表达能力Ⅰ类MHC抗原,Tc靶肝细胞的识别与结合,以及粘附分子的参与,受染的肝细胞表面表达Fas并激活抗原Tc细胞表面表达FasL。
两者结合时,肝细胞核内程序的死亡基因启动,导致细胞凋亡,HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白(LSp)变性,形成"自身抗原",相应地刺激B细胞IgG抗体,IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSp结合,其Fc端和杀伤细胞(K细胞)Fc激活K细胞杀死肝细胞,即抗体依赖细胞介导的细胞毒反应(ADCC),属于自身免疫反应,各种肝炎的发病取决于身体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系,一般认为身体免疫反应正常,感染HBV之后,功能健全Tc细胞攻击被感染的肝细胞,从溶解的肝细胞中去除特异性抗体释放HBV,病毒清除,感染终止,临床表现为急性肝炎;由于抗HBs产生过早、过多,迅速破坏大量肝细胞,形成抗体过多的免疫复合物,导致局部过敏坏死反应和急性或亚急性肝炎;免疫力低下HBs不足不能有效清除体内HBV,使得HBV继续侵犯新的肝细胞,形成慢性肝炎或慢性肝炎HBV由于免疫系统尚未成熟,儿童携带状态,慢性乙肝和慢性乙肝常成为慢性乙肝和慢性乙肝HBV携带者。
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