轮状病毒性肠炎是怎么引起的?轮状性肠炎病毒怎么办
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一、发病原因
1、轮状病毒属于呼肠病毒科,双链RNA病毒,直径约70nm,呈球形。电子显微镜下轮状病毒有独特的形态,如车轮状,故名。其两层外壳包裹着中心的蛋白核心,外层壳体呈轮缘状,环绕核心基因编码蛋白。Vp1~Vp7及五个非结构蛋白(NSPI~4)。单层外壳的颗粒是不完整病毒,没有传染性。
2、衣壳蛋白组特异性抗原Vp6可分为7种血清型(A~G)。儿童感染多为a型。而B和C型则主要感染成年人。其他是动物感染的病原体。非a组轮状病毒又称非典型轮状病毒或副轮状病毒,感染可见人、猪、牛、羊、鸡等。
3、轮状病毒对外界有较强的抵抗力,在室温中可存活7个月,在粪便中可存活数日或数星期。耐酸、耐碱。55℃,加热30min或甲醛可使其灭活。
二、发病机制
1、轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。当侵入病毒量大且免疫功能低下时,有助于病毒入侵。机体肠上刷状缘乳糖酶(轮状病毒受体)含量多时,婴儿时期容易感染轮状病毒。随着年龄的增长,这种酶的量减少,容易感性下降。
2、轮状病毒进入体内后,通过两种方法引起腹泻:一是轮状病毒直接损害小肠绒毛上皮细胞,引起病理变化,二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞,破坏肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。
3、轮状病毒侵入人体到达小肠后,通过其壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠粘膜绒毛上皮细胞的乳糖酶结合进入上皮细胞。上皮细胞质内增生,破坏脱落。由于绒毛上皮细胞受到破坏,使乳糖酶等二糖酶减少,导致乳糖向其他单糖转化受阻,乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致腹泻和呕吐。随后,来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞,由于其细胞功能未成熟,仍处于高分泌、低吸收状态,结果导致肠液潴留,使腹泻时间延长。轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4,在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用,可引起细胞内Ca2水平升高,促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成。腹泻和呕吐严重时,可引起水、电解质紊乱、酸中毒。
本病是可逆性病理的变化,粘膜始终保持完整性。主要受损部位在小肠。活检可见,小肠绒毛缩短钝化,固有层单核细胞浸润,上皮细胞不规则,立方形,有空泡或坏死。
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